Dados do Trabalho

Título

CORRELAÇÃO ENTRE ESTRESSE OXIDATIVO E PARÂMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS DE VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR E SEVERIDADE DA DOENÇA NO MODELO EXPERIMENTAL DE HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR

Introdução

<p><strong>Introdução:</strong> A hipertensão arterial pulmonar (HAP) cursa com disfunção no endotélio vascular pulmonar, agravando a progressão da doença. O estresse oxidativo (EO) está associado ao remodelamento vascular pulmonar, mas sua relação com marcadores ecocardiográficos de gravidade da HAP permanece incerta.</p>

Objetivo

<p><strong>Objetivo:</strong> Investigar a associação entre EO plasmático, cardíaco e pulmonar com marcadores ecocardiográficos de gravidade da HAP.</p>

Método

<p><strong>Métodos:</strong> Ratos Wistar machos receberam dose única de monocrotalina (MCT; indução da HAP) ou salina (SAL; controle). Após confirmação da HAP,as razões TA/TE (tempo de aceleração da artéria pulmonar/tempo de ejeção do ventrículo direito) e DP/DA (diâmetro da artéria pulmonar/diâmetro da aorta) foram utilizadas como índices de resistência vascular pulmonar. DDFVD (diâmetro diastólico final do VD) e DSFVD (diâmetro sistólico final do VD) foram quantificados como marcadores de hipertrofia cardíaca. Parâmetros de EO no plasma, coração e pulmão incluíram lipoperoxidação (TBARS), peróxido de hidrogênio (H 2 O 2 ) e atividade da NADPH-oxidase, além da biodisponibilidade de óxido nítrico (NO) via concentração de nitritos. A diferença entre os grupos foi analisada via Test t para amostras independentes e a correlação entre as variáveis de interesse via correlação de Pearson (r). Os resultados seguem apresentados como deltas entre os grupos (Δ MCT-SAL ) ±EP.</p>

Resultados

<p><strong>Resultados: </strong>Comparado ao grupo SAL, o grupo MCT mostrou maior resistência vascular pulmonar, via menor TA/TE (Δ=-0,14±0.02; p≤0.05) e maior DP/DA (Δ=0,36±0.63; p≤0.05). Ainda, o grupo MCT apresentou maiores DDFVD (Δ=0,12 cm±0.04; p≤0.05) e DSFVD (Δ=0,13 cm±0.04; p≤0.05). O grupo MCT apresentou maior TBARS plasmático (Δ=0,77±0.16 mmoles/mg prot.; p≤0.05) e pulmonar (Δ=0,24±0.20 mmoles/mg prot.; p≤0.05), maior NADPH-oxidase plasmática (Δ=0,03±0.01 mmoles/min/mg prot; p≤0.05) e pulmonar (Δ=0,04±0.01 mmoles/min/mg prot; p≤0.05), e maior H 2 O 2 cardíaco (Δ=6,3±1,57 µM; p≤0.05) e pulmonar (Δ=17,76 ±6,52; µM p≤0.05). Além disso, o grupo MCT apresentou menor nitrito pulmonar (Δ=-4,14±1,52 nmoles/mg prot.; p≤0.05). O aumento do TBARS plasmático correlacionou-se com maiores DDFVD (r: 0,66; p=0,02), DSFVD (r: 0,70; p≤0,01) e DP/DA (r: 0,75; p≤0,01), e menor TA/TE (r: -0,87; p≤0,01).</p>

Conclusão

<p><strong>Conclusão:</strong> O aumento do dano oxidativo sistêmico correlaciona-se a parâmetros ecocardiográficos de vasoconstrição pulmonar e severidade da doença no modelo experimental de HAP.</p>